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奋进南师

生科院潘飞燕-郭志刚课题组揭示“组蛋白密码”在DNA氧化损伤修复中的新机制

2020年7月29日,生科院潘飞燕-郭志刚教授课题组在DNA损伤修复方面的研究成果以“Symmetrical dimethylation of H4R3: A bridge linking DNA damage and repair upon oxidative stress "为题在线发表在Redox Biology杂志上,该杂志是氧化还原领域的最权威期刊,影响因子9.986。硕士生马壮、王文涛为论文的共同第一作者,潘飞燕副教授和郭志刚教授为并列通讯作者。论文链接:https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101653

在生命活动过程中,细胞会不断遭受内源和外源因素引起的氧化压力,从而产生过多的活性氧分子(reactive oxygen species,ROS),ROS非特异性地攻击包括DNA和蛋白质在内的生物大分子。其中,DNA是最主要的靶标,氧化的DNA如果不被及时修复,会在DNA复制过程中形成错配,引起基因组的不稳定,最终导致肿瘤及某些退行性疾病的发生。机体发展出多条途径对氧化损伤的DNA进行修复,其中碱基切除修复(BER)是细胞内DNA氧化损伤的主要修复途径。研究BER蛋白如何响应氧化应激信号并进行有序高效的修复对于临床疾病发生的机理具有重要的理论意义和临床价值。

组蛋白在特定的生理情况下会发生翻译后修饰,从而提供一种识别标志,为其他蛋白与DNA的结合产生协同或者拮抗效应,通常被认为与转录调控密切相关。生科院郭志刚教授课题组研究发现,组蛋白的翻译后修饰不仅参与转录调控,在DNA损伤修复中也具有极为重要的作用。在氧化应激下,组蛋白H4尾部第三位精氨酸对称型的甲基化修饰(H4R3me2s)会显著上升,其在DNA氧化损伤修复中充当着桥梁角色:DNA氧化损伤信号通过8-oxoG/OGG1/PRMT5传递到H4R3me2s,H4R3me2s的产生有利于染色质结构的打开,其进一步招募修复关键蛋白FEN1来执行DNA修复功能,从而维持基因组的稳定。该研究深入阐明了“组蛋白密码“接收损伤信号并输出信号的过程,对机体如何在氧化应激下维持基因组稳定性提供了更为细致的解释。


  • 更新时间

    2020年07月31日 11:24

  • 阅读量

  • 供稿

    生科院

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